Diabetes mellitus

Diabetes mellitus je multisystémové chronické ochorenie, pri ktorom sú narušené všetky typy metabolizmu. Je charakterizovaná poruchou sekrécie alebo účinku inzulínu, akumuláciou glukózy v krvi (hyperglykémia), močom (glukozúria) a rozvojom komplikácií.

V modernej klinike pracujú endokrinológovia s dlhoročnými skúsenosťami v oblasti endokrinológie. Lekári budú vedieť správne určiť stupeň kompenzácie diabetes mellitus, identifikovať existujúce komplikácie a predpísať alebo upraviť liečebný program.

Ako normálne prebieha metabolizmus glukózy?

Glukóza je hlavným zdrojom energie v tele. Do tela sa dostáva s jedlom, hlavne so sacharidmi, alebo sa syntetizuje sériou metabolických reakcií z tukov a bielkovín. Nadbytočná glukóza sa hromadí v pečeni a svaloch vo forme glykogénu a využíva sa podľa potreby.

Všetky tkanivá v ľudskom tele sa delia na inzulín-dependentné (svaly, tukové tkanivo, kardiomyocyty) a nezávislé od inzulínu (mozog, červené krvinky, rohovka, pečeň, obličky). Na to, aby glukóza prešla do bunky tkaniva závislého od inzulínu a využila sa v bunkovom metabolizme, je potrebný inzulín. Produkuje sa v β bunkách pankreasu. Inzulín funguje ako kľúč, ktorý otvára zámok pre vstup glukózy do bunky. Tkanivá nezávislé od inzulínu prijímajú glukózu jednoduchou difúziou pasívne.

Keď všetko v tele funguje správne, proces vstupu glukózy do tkanív závislých od inzulínu prebieha dynamicky a nevznikajú žiadne problémy. Pri poruche tvorby inzulínu (napríklad pri poškodení pankreasu) alebo pri poruche mechanizmu jeho pôsobenia na bunku (prelomení bunkového „zámku") sa v tele začne hromadiť glukóza a vzniká bunkové hladovanie. bunky.

Nižšie sa pozrieme na to, čo sa stane, keď sa v tele nahromadí glukóza a aké typy cukrovky sa rozlišujú.

Klasifikácia

Odborníci rozlišujú niekoľko hlavných typov cukrovky. Zameriame sa na štyri najčastejšie:

• Typ I (starý názov: závislý od inzulínu);
• Typ II (starý názov: nezávislý od inzulínu);
• gestačný;
• Symptomatická.

Pozrime sa na každý typ podrobnejšie.

Diabetes mellitus typu I

Tento typ diabetes mellitus vzniká v dôsledku poškodenia β-buniek pankreasu, zdroja inzulínu v tele, čo má za následok stav absolútneho nedostatku inzulínu. Jednou z častých príčin poškodenia buniek je rozvoj autoimunitného procesu, keď bunky pankreasu začnú telo vnímať ako cudzie. Proti nim sa hromadia protilátky, ktoré úplne zničia zdroj inzulínu.

Ďalšie príčiny deštrukcie beta buniek pankreasu:

• účinky chemikálií (nitrozamín, pesticídy, niektoré lieky);
• infekčná lézia (vírusy osýpok, rubeoly, cytomegalovírus);

Choroba sa vyvíja, keď je zničených viac ako 80% buniek.

Diabetes mellitus I. typu je typický pre mladých ľudí a často debutuje v ranom veku, v akútnej forme, s rýchlym nárastom klinických príznakov.

Diabetes mellitus typu II

Diabetes mellitus typu II (starý názov: nezávislý od inzulínu) sa vyvíja v dôsledku porušenia receptorového aparátu buniek, čo spôsobuje vznik inzulínovej rezistencie v tele.

Pri tomto type cukrovky sa inzulín produkuje v požadovanom objeme, no bunky závislé od inzulínu naň prestávajú reagovať. Relatívny nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy svalovým a tukovým tkanivom, čo prispieva k rozvoju hyperglykémie.

Príčiny cukrovky typu II sú:

• dedičná predispozícia;
• nadmerná výživa, obezita;
• fyzická nečinnosť;
• stav chronického stresu.

Tabuľka 1. Porovnávacie charakteristiky diabetes mellitus typu I a typu II.

Podpísať	Typ I	Typ II
Prevalencia	15 %	85 %
Nástup choroby	Najčastejšie v detstve alebo dospievaní	Stredný a vysoký vek
	Akútna	Dlhodobo progresívne
Vývoj symptómov	Rýchlo	Pomaly
fenotyp (vzhľad)	Vychudnutý	Obezita
Hladina inzulínu	Neprítomný (alebo výrazne znížené)	Zvýšená
Inzulínová rezistencia	-	+
Nedostatok inzulínu	Absolútna (vôbec žiadny inzulín)	Relatívna (inzulín je prítomný, ale nevstupuje do buniek)
Ketoacidóza	+	-

Gestačný (diabetes počas tehotenstva)

Fyziologické tehotenstvo je charakterizované dvoma významnými zmenami v metabolizme glukózy:

• Konštantný prísun glukózy do placenty a plodu. V tehotenstve v dôsledku zvýšenej spotreby glukózy jej hladina v tele klesá rýchlejšie v porovnaní s netehotnou ženou.
• Zníženie citlivosti tkanív na inzulín v druhom trimestri tehotenstva, čo vedie k vzniku inzulínovej rezistencie.

Tento stav je spôsobený nadbytkom hormónov: progesterónu, kortizolu, prolaktínu, ktoré pôsobia protiinzulárne (blokujú pôsobenie inzulínu). Tým sa znižuje citlivosť tukového a svalového tkaniva na inzulín.

Fyziologické tehotenstvo je charakterizované inzulínovou rezistenciou a kompenzačným zvýšením fungovania pankreatických β-buniek - vďaka tomu je zachovaný optimálny metabolizmus glukózy. U žien s poruchou glukózovej tolerancie sú kompenzačné schopnosti β-buniek nedostatočné, čo vedie k vzniku hyperglykémie.

Diagnóza gestačného diabetes mellitus

Aby sa znížilo riziko komplikácií pre matku aj pre plod, je potrebné správne diagnostikovať a korigovať gestačný diabetes mellitus.

Diagnostika sa vykonáva v 2 fázach:

• Prvá fáza sa vykonáva, keď tehotná žena prvýkrát navštívi lekára pred 24. týždňom tehotenstva. Žena absolvuje jeden z testov: darovanie žilovej krvi nalačno, glukózový tolerančný test alebo stanovenie glykovaného hemoglobínu HbA1c.
• Druhá fáza sa vykonáva u tehotných žien, u ktorých neboli v počiatočných štádiách zistené poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Diabetes mellitus sa diagnostikuje vykonaním glukózového tolerančného testu so 75 g glukózy medzi 24. a 28. týždňom tehotenstva.

Norma glukózy nalačno u tehotných žien je nižšia ako 5, 1 mmol / l. Po hodine počas orálneho glukózového tolerančného testu sú normatívne hodnoty nižšie ako <10, 0 mmol/l a po 2 hodinách viac ako 7, 8 mmol/l a menej ako 8, 5 mmol/l.

Patologické indikátory glukózy v žilovej krvi sú nasledujúce hodnoty:

• na prázdny žalúdok viac ako 7, 0 mmol / l;
• glykovaný hemoglobín (HbA1) viac ako 6, 5 %;
• hladina glukózy je viac ako 11, 1 mmol/l (čas dňa a posledné jedlo nezáleží).

Tieto prípady naznačujú prejav gestačného diabetes mellitus a vyžadujú okamžitú inzulínovú terapiu.

Zvýšené hodnoty nalačno, ktoré nezodpovedajú parametrom manifestácie diabetu – viac ako 5, 1 mmol/l, ale menej ako 7, 0 mmol/l, zaraďujú tehotnú ženu do skupiny so zvýšeným rizikom cukrovky. Takýmto ženám sa odporúča podstúpiť racionálnu diétnu terapiu, dynamickú kontrolu hladín glykémie a stavu plodu.

Symptomatický diabetes mellitus

Tento typ je sekundárny a je spôsobený poruchou metabolizmu glukózy v dôsledku rôznych chorôb alebo liekov. Tieto podmienky zahŕňajú:

• ochorenia exokrinného pankreasu (pankreatitída, rakovina, cystická fibróza);
• liečivý diabetes mellitus - pri užívaní glukokortikosteroidov (pôsobia protiinzulárne, znižujú tvorbu inzulínu v tele), fenytoínu, estrogénov (perorálne kontraceptíva).

Symptomatický diabetes mellitus možno zvyčajne liečiť riešením základnej príčiny cukrovky (napríklad zmenou alebo vysadením lieku).

Prečo je hyperglykémia zlá?

Už sme prišli na to, že nedostatok alebo dysfunkcia inzulínu vedie k hromadeniu glukózy v krvi. Po dosiahnutí renálneho prahu (>8, 8 mmol/l – hodnota, pri ktorej obličky začínajú prepúšťať glukózu pri filtrácii krvi), vzniká glykozúria. Glukóza je osmoticky aktívna látka, preto viaže vodu a vedie k polyúrii, strate veľkého množstva vody organizmom a kompenzačnej aktivácii centra smädu.

Polyúria (vylučovanie veľkého objemu moču vo veľkých porciách) vedie k dehydratácii organizmu, zníženiu objemu krvi v krvnom obehu, zníženiu krvného tlaku a hypoxii tkanív nachádzajúcich sa na periférii. To je plné rizika tromboembólie a rozvoja syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Okrem toho je pokles tlaku menší ako 50 mm. rt. čl. vedie k spomaleniu prietoku krvi obličkami, až k anúrii (nedostatku močenia) a rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

V patogenéze diabetes mellitus I. typu je zvláštnosť – absolútny nedostatok inzulínu vedie k aktivácii kontra-inzulárnych hormónov (antagonistov inzulínu): T4, adrenalínu, kortizolu, somatotropného hormónu, glukagónu.

Uvedené hormóny zlepšujú všetky typy metabolizmu, čo vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu glukózy:

Lipolýza je deštrukcia tukov, čo vedie k tvorbe veľkého množstva voľných mastných kyselín (FFA) az nich glukózy.

FFA je alternatívny zdroj energie v tele, ktorý slúži ako základ pre tvorbu ketolátok (napríklad acetón). Zvýšenie ketónov v krvi a moči vyvoláva zvracanie, metabolickú acidózu (znížené pH krvi) a kompenzačnú hyperventiláciu pľúc (objavuje sa hlučné, hlboké acidotické dýchanie Kussmaul). Hromadenie ketónov vedie k jednej z vážnych komplikácií - ketoacidotickej kóme.

• Glukoneogenéza je metabolická dráha, prostredníctvom ktorej sa glukóza syntetizuje z nesacharidových zdrojov (aminokyseliny, mastné kyseliny).
• Glykogenolýza je proces rozkladu glykogénu (ukladanie glukózy v pečeni).

Symptómy

Zaoberali sme sa hlavnými súvislosťami v patogenéze diabetes mellitus, teraz načrtneme klinické príznaky, podľa ktorých možno na toto ochorenie podozrievať:

• smäd (polydipsia) - spojená s dehydratáciou tela;
• časté močenie (polyúria) – vzniká v dôsledku toho, že glukóza je osmoticky aktívna a viaže vodu;
• zvýšená chuť do jedla - vzniká v dôsledku skutočnosti, že glukóza nevstupuje do buniek, v nich sa vytvára stav energetického hladovania;
• suchá koža, olupovanie, svrbenie - tieto príznaky sa objavujú v dôsledku dehydratácie a dysfunkcie potných a mazových žliaz;
• pustulózne kožné ochorenia - vyskytujú sa v dôsledku zníženia odolnosti tela;
• slabosť, depresívna nálada.

Skoré komplikácie

Včasné komplikácie sú akútne stavy, ktoré sa vyznačujú rýchlym nárastom klinických príznakov a vyžadujú si okamžitý lekársky zásah lekára.

Včasné komplikácie diabetu I. typu

• Ketoacidotická kóma sa pozoruje častejšie u prvého typu diabetes mellitus. Je charakterizovaný ostrým „ovocným" zápachom z úst, depresiou vedomia, oslabenými reflexmi, hnačkou, nevoľnosťou a ketoacidotickým Kussmaulovým dýchaním.

Ďalšie komplikácie sú tiež charakterizované útlmom vedomia, reflexov a zníženým krvným tlakom:

• Hyperosmolárna kóma
• Mliečna acidotická kóma
• Hypoglykemická kóma

Diferenciálna diagnostika typu kómy sa vykonáva pomocou biochemickej analýzy krvi, moču a acidobázického stavu krvi.

Včasné komplikácie diabetu II

• Hyperosmolárna kóma - pozorovaná častejšie
• Mliečna acidotická kóma
• Hypoglykemická kóma

Neskoré komplikácie

Patria sem:

• mikroangiopatie: retinopatia, nefropatia;
• makroangiopatie: ischemická choroba srdca, angina pectoris, ateroskleróza, hypertenzia, chronická cerebrálna ischémia, akútna cerebrovaskulárna príhoda;
• neuropatie (polyradikuloneuropatia, radikulopatia, lumbálna plexopatia);
• ukladanie sorbitolu v tkanivách (katarakta);
• imunodeficiencie: pustulárne ochorenia, predĺžené hojenie tkaniva);
• diabetická noha - patologické zmeny v periférnom nervovom systéme, arteriálnych a mikrocirkulačných lôžkach, osteoartikulárnom aparáte nohy s rozvojom ulcerózno-nekrotických procesov a gangrény.

Mechanizmy neskorých komplikácií

Neskoré komplikácie diabetes mellitus sú spojené predovšetkým s poškodením krvných ciev. Ich hlavným mechanizmom je glykozylácia všetkých proteínových štruktúr tela (vaskulárny endotel, bazálna membrána, cievy nervových zakončení).

Glykozylované proteíny:

• zvýšiť priepustnosť cievnej steny a narušiť reologické vlastnosti krvi, čo spôsobuje rozvoj trombózy;
• podporovať produkciu prozápalových faktorov, ktoré poškodzujú malé kapiláry;
• blokovať vazodilatáciu;
• zvýšiť peroxidáciu lipidov, čo vedie k produkcii reaktívnych foriem kyslíka, ktoré poškodzujú tkanivo;
• prispievajú k rozvoju endoteliálnej dysfunkcie a zvyšujú riziko aterosklerózy.

V dôsledku týchto procesov sa steny malých ciev stávajú tuhými, nepružnými a náchylnými na prasknutie. Rýchlosť prietoku krvi v malých cievach sa spomaľuje a viskozita krvi sa zvyšuje.

Sivý zákal

Katarakta je jednou z častých neskorých komplikácií diabetes mellitus.

Vzniká vďaka tomu, že nadbytok glukózy vstupuje do alternatívnych metabolických dráh. Jednou z týchto ciest je cesta oxidácie polyolu na sorbitol. Sorbitol je zlúčenina, ktorá zvyšuje osmotický tlak v očných komorách a spôsobuje zakalenie šošovky.

Diabetická glomeruloskleróza

Táto nefropatia je sprevádzaná morfologickými zmenami v kapilárach a arteriolách obličkových glomerulov, čo vedie k ich uzáveru (oklúzii), sklerotickým zmenám, progresívnemu poklesu filtračnej funkcie obličiek a rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Diabetická neuropatia a retinopatia

Pre diabetickú neuropatiu je charakteristické poškodenie centrálneho a periférneho nervového systému, ktoré sa klinicky prejavuje poruchou citlivosti.

Diabetická retinopatia je charakterizovaná poškodením kapilár, arteriol a venul sietnice so vznikom mikroaneuryziem, krvácaním, exsudatívnymi zmenami a objavením sa novovytvorených ciev.

Liečba cukrovky

Diabetes mellitus 1. typu sa lieči inzulínom. Inzulín sa na základe trvania účinku delí na:

• ultrakrátko pôsobiace – užíva sa pred každým jedlom. Nástup účinku 5-15 minút, trvanie 2-5 hodín;
• krátkodobo pôsobiace – užíva sa pred každým jedlom. Začína pôsobiť po 30 minútach a trvá 5-8 hodín;
• stredná doba účinku - začína pôsobiť za 1-2 hodiny, dĺžka účinku je 18-24 hodín. Nevyhnutné pre výskyt základných energetických procesov;
• dlhodobo pôsobiace – začína pôsobiť po 1-2 hodinách, trvanie 18-36 hodín. Nevyhnutné pre vznik základných energetických procesov.

Diabetes mellitus typu II lekári liečia v 3 štádiách.

1. fáza liečby:

• u osôb s normálnou telesnou hmotnosťou - diétna terapia (obmedzenie potravín bohatých na sacharidy);
• U ľudí s nadváhou sa vykonáva liečba obezity: aktívnejšia diétna terapia (prísne obmedzenie celkového obsahu kalórií v potravinách, uhľohydrátoch a živočíšnych tukoch), pravidelná dávkovaná (terapeutická) fyzická aktivita, zmeny životného štýlu, čo znamená zvýšenie fyzickej aktivity doma a počas voľného času.

2. fáza liečby:

• užívanie liekov, ktoré stimulujú β-bunky: deriváty sulfonylmočoviny, biguanidy;
• užívanie liekov, ktoré zvyšujú citlivosť inzulínových receptorov vo svaloch a tukovom tkanive: tiazolidíndióny.

3. fáza liečby: inzulínová terapia.

Zásady liečby v núdzových podmienkach

Ketoacidotická kóma:

• substitučná liečba inzulínom a glukózou;
• obnovenie objemu tekutín, elektrolytov a pH krvi.

Hyperosmolárna kóma:

• obnovenie objemu tekutiny a osmotického krvného tlaku podaním hypotonického (0, 45%) roztoku chloridu sodného (2-3 litre);
• podávanie elektrolytov s krátkodobo pôsobiacimi inzulínovými prípravkami v malých dávkach (5-10 U/hod).

Výhody liečby na klinike

• Lekári vykonajú dôkladnú diagnostiku tela na prítomnosť cukrovky a jej komplikácií na liečbu.
• Individuálny liečebný program vyberieme na základe najnovších klinických odporúčaní a dlhoročných klinických skúseností lekárov.
• Lekári poskytnú pacientovi podrobné konzultácie o tom, aké odporúčania a pravidlá by mali ľudia s cukrovkou dodržiavať.